人体本身不能产生维生素B12•▷▼，只能靠饮食或药物进行补充。口服维生素B12与内因子（有胃黏膜壁细胞分泌）在胃中形成维生素B12-内因子复合物，当复合物与回肠黏膜细胞微绒毛上的受体结合后，进入肠黏膜细胞，再吸收入血。
主要存在于血液和其他体液中，属于内源性辅酶B12的甲基化活性制剂▽◇△，不需要经过吸收和代谢环节，可以直接被机体利用，并参与物质的甲基转换，易于转运至神经细胞的亚微结构（如细胞核◆…●、线粒体、核糖体等）●-，促进神经细胞中核酸PG电子网址、蛋白质及脂质的合成。
其中，甲钴胺、腺苷钴胺具有直接的生物活性，可直接参与体内的生化反应；而氰钴胺和羟钴胺没有直接生物活性▪=□，需要转化为甲钴胺和腺苷钴胺方能发挥生物活性◁○。
维生素B12家族的化学结构为四个吡咯环周围以桥接的方式相连▼•■▪●-，中心络合一个6价的钴离子，其13位上连接不同的功能团就是不同的钴胺素，与氰根相连为氰钴胺▽◁，与甲基相连为甲钴胺，与羟基相连为羟钴胺•▽，与腺苷基相连为腺苷钴胺（分子结构式见图1）。
针对吸烟和眼部神经病变患者★□，羟钴胺，作为长效钴氨素☆■■○◁，相比氰钴氨和甲钴胺更具有优势▷☆◇■△•。
与氰钴氨相同○◁■▲，无直接生物活性，是维生素 B12 前身物质。羟钴胺的水溶性最好…-☆，在尿中的代谢速度慢•◇，又称长效钴胺素，一般给药剂量为每周0.25mg☆◇；虽然吸收速度比不上氰钴胺和甲钴胺，但是其在眼部的浓度很高-◇▪★，能够大大缓解视觉疲劳和营养视神经。
腺苷钴胺作为维生素B12的活性形式之一，不仅可用于治疗巨幼红细胞性贫血外-●▼▲▼，而且还可用于营养不良性贫血▪▽、妊娠期贫血及营养性疾病、放射和药物引起的白细胞减少症等。
在氰化物中毒的急救方面◁…•△★▪，羟钴胺在水溶液中能够快速与游离的氰根结合生成无毒的氰钴胺，解毒过程不需要血红蛋白参与，更加适用于机体缺氧条件下的氰化物中毒急救。
在治疗周围神经病变方面，甲钴胺的临床应用疗效、安全性方面均要优于氰钴氨。而腺苷钴胺在治疗周围神经病变时，必须先转化为甲钴胺才能作为辅酶参与一碳单位循环★◁●◇，从而促进核酸、蛋白质和卵磷脂的合成，所以，甲钴胺也比腺苷钴胺更有效。
是甲基丙二酰辅酶A的辅酶，注射用羟钴胺是一种安全无毒、迅速起效的新型氰化物解毒剂抗氰急救盒□▽-•★▷，甲钴胺比氰钴胺更有效地提高维生素B12辅酶水平，两者效果相当！
肌内注射40min后约50%吸收入血，72h后75%的给药量以原形随尿液排泄。
在维生素b12缺乏中，减少的腺苷钴胺导致甲基丙二酰辅酶A的增加▼□▲，干扰碳水化合物、脂肪、氨基酸和尿素代谢◆■▽，从而影响神经元髓鞘的合成◇▪■▽。
图1 维生素B12分子结构式○▼=◁●…。[1]为腺苷钴胺；[2]为甲钴胺☆-☆□•；[3]为羟钴胺☆★▪-；[4]为氰钴胺。
已被多个国家批准用于已知或疑似氰化物中毒的治疗。注射用腺苷钴胺的每天用量为0.5～1.5mg。维生素B12家族有四种▼■△□：氰钴胺、羟钴胺PG电子网址、腺苷钴胺和甲钴胺▪▽◇▲，重庆: 重庆出版社▷★. 138PG电子网址。
维生素B12口服后8~12h达到血药峰浓度，24h后在肝脏中的浓度达峰，5~6日后，肝脏中仍有60~70%的给药量。除机体需求量外…□●…，维生素B12几乎以原形经肾脏随尿液排泄△▽=▼△。
因此，其两大主要药物作用为降低同型半胱氨酸和外周神经痛。甲钴胺被认为是一种治疗周围神经系统疾病安全有效的药物。
参与甲基丙二酸辅酶A向琥珀酰辅酶A的转化，腺苷钴胺片的成人每天用量为1.5～4.5mg，可以相互替代使用。其他钴氨素可能不适于吸烟者。此外，有研究表明◆▪=☆▼▼，是碳水化合物代谢的三甲酸途径的关键组分。后三者都是类似氰钴胺化学结构的药物！
人体储存的维生素B12约2～5mg■◇△，每天约丢失0○▷=▼.1%～0.2%，发生明显的缺乏需要3～6年的时间。
也被称为维生素B12，1948年被Spies等人发现，无直接生物活性，属于前药•★=，以羟钴胺形式释放PG电子网址，在细胞内转化为甲钴胺和腺苷钴胺★…□▪◇，参与生化反应。
羟钴胺可适用于吸烟者，腺苷钴胺主要储存在细胞的线的活性辅酶形式之一，[3]. 卫生部合理用药专家委员会•▲◆•,中国医师药师临床用药指南. 2014★▼,1674页.其实，在1958年由美国科学家贝克等人发现。此外，但在缺乏维生素 B12引起的巨幼红细胞贫血方面▲=，
维生素B12是具有钴啉环结构的维生素B族化学物质的总称。由于首先发现的氰钴氨，按维生素命名排序为第12，所以叫维生素B12，一般也习惯将氰钴氨称为维生素B12。